Um artigo apresentando as descobertas de um grupo de pesquisa da Faculdade de Medicina da Universidade de S\u00e3o Paulo (USP) foi publicado nesta sexta-feira (11) no prestigiado site cient\u00edfico PLoS ONE. O trabalho, noticiado pelo G1 em outubro do ano passado, desenvolve uma vacina contra o v\u00edrus da Aids baseado em um plano s\u00f3 testado no Brasil.<\/p>\n
De aproximadamente 200 conceitos de imunizantes anti-HIV imaginados ao longo de 25 anos de luta contra a doen\u00e7a, o desenho da HIVBr18 \u00e9 o \u00fanico que mira \u201cregi\u00f5es conservadas\u201d do v\u00edrus \u2013 trechos que n\u00e3o passam por muta\u00e7\u00f5es. Com a identifica\u00e7\u00e3o desses alvos fixos, o imunizante brasileiro pode chegar a ser mais eficaz do que os quase 30 que passam hoje pelo crivo dos ensaios cl\u00ednicos.<\/p>\n
A patente da HIVBr18 foi depositada no Brasil em setembro de 2005, e nos Estados Unidos e na Uni\u00e3o Europeia em 2007.<\/p>\n
O trunfo do HIV \u00e9 que o v\u00edrus \u00e9 um fuj\u00e3o profissional porque passa por muitas muta\u00e7\u00f5es. E ningu\u00e9m at\u00e9 agora havia conseguido identificar e alvejar seu calcanhar de Aquiles. Com isso, os cientistas acabavam se deparando com a situa\u00e7\u00e3o ingl\u00f3ria de gastar anos de estudo e muito dinheiro para criar um arsenal que s\u00f3 funciona em um alvo e, na hora H, perceber que o alvo j\u00e1 virou outra coisa, na qual o m\u00edssil n\u00e3o faz nem c\u00f3cegas. Assim, as vacinas j\u00e1 testadas fracassaram porque foram tapeadas pelo agente causador da Aids. Funcionaram em alguns casos, mas n\u00e3o foram reconhecidas em outros tantos.<\/p>\n
As \u201cvelhas estrat\u00e9gias\u201d para lidar com esse pesadelo obedecem a duas premissas cl\u00e1ssicas: elas usam prote\u00ednas inteiras do HIV e se concentram em gerar linf\u00f3citos T do tipo CD8 citot\u00f3xico, o pelot\u00e3o de fuzilamento de c\u00e9lulas infectadas. Os pesquisadores da USP, sob coordena\u00e7\u00e3o de Cunha-Neto, resolveram identificar os trechos permanentes ou \u201cfixos\u201d do HIV por meio de um software \u2013 acharam e testaram 18 fragmentos \u2013 e embuti-las artificialmente em uma \u201cvacina de DNA\u201d.<\/p>\n
Um algoritmo identificou, a partir de uma base de dados, regi\u00f5es conservadas que se ligam \u00e0 maioria dos tipos de HLA de classe 2 (os ant\u00edgenos leucocit\u00e1rios humanos, mol\u00e9culas capazes de estimular uma resposta imune que variam muito de pessoa para pessoa). Esses segmentos prot\u00e9icos foram ent\u00e3o fabricados. Foram produzidos 18 pept\u00eddeos que, no conjunto, pegavam todos os HLA mais comuns na popula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n
Testada com 30 pacientes soropositivos, 91% reconheceram as iscas. O objetivo buscado aqui foi, teoricamente, melhorar a cobertura vacinal em popula\u00e7\u00f5es geneticamente heterog\u00eaneas, ou seja, fazer com que mais pessoas<\/a> desenvolvessem respostas imunes contra o HIV ap\u00f3s receber a vacina.<\/p>\n \n<\/p>\n \nLinf\u00f3cito T CD4<\/strong> <\/p>\n \u2013 Al\u00e9m disso, a equipe decidiu investir em outro linf\u00f3cito T, o do tipo CD4. N\u00e3o adianta muito ativar o CD8 e s\u00f3, porque ele \u00e9 inapelavelmente dependente do CD4 para ser gerado e subsistir com capacidade destruidora. Sem o CD4, o CD8 tem curta dura\u00e7\u00e3o. O CD4 n\u00e3o era alvo nos conceitos tradicionais de vacina, segundo Cunha-Neto.<\/p>\n